Научно-практическое совещание «Патогенез и современное лечение варикозной болезни», Москва, 04.03.2018г.

4 марта 2018 года в зале Петровский салон отеля «Марриотт Аврора» состоялось научно-практическое мероприятие, посвящённое патогенезу и современному лечению варикозной болезни.

В совещании принимал участие ведущий хирург-флеболог, лимфолог «МИФЦ», специалист по диагностике и лечению тромбозов, ПТФБ и лимфедемы Малахов Алексей Михайлович.

Mariot Malahov

Хирург-флеболог, лимфолог Малахов А.М.

 

Открыл мероприятие Кирилл Викторович Лобастов, кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей хирургии и лучевой диагностики РНИМУ им. Н.И. Пирогова с сообщением на тему: «От патогенеза к симптомам ХЗВ».

Mariot Lobastov

Выступление доктора Лобастова К.В.

 

В современных представлениях о механизме развития венозной недостаточности наиболее важное значение имеют следующие факторы: рефлюкс (ключевой фактор), обструкция, дисфункция мышечно-венозной помпы голени, статические нагрузки. Определённое время лимфатическая система справляется с повышенной водной нагрузкой, но по достижению критической точки, эти факторы приводят к, так называемой, амбулаторной венозной гипертензии. Это состояние характеризуется постоянным повышением давления в венах нижних конечностей (даже во время движений, чего в норме не наблюдается). В свою очередь, постоянная венозная гипертензия и замедление кровотока в венозных сосудах запускает механизм лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия. В процессе которого выделяются медиаторы воспаления и повреждается сосудистая стенка. Формируется хронический очаг воспаления, который в свою очередь ведёт к патологической трансформации венозной стенки, её дилатации, повреждению клапанов и формированию рефлюкса крови в новых сосудах (или тромбозам). Все вышеперечисленные процессы приводят к формированию объективных клинических признаков и субъективных симптомов у пациентов.

К первым относятся: телеангиоэктазии, ретикулярные, варикозные вены, отёк, экзема, липодерматосклероз и трофическая язва. Субъективные симптомы (жалобы): боль, ощущение стеснения, тяжесть, быстрая утомляемость, ощущение отёка, судороги, кожный зуд, беспокойство в ногах, ощущение покалывания, жжения, венозная хромота. Следующий доклад Кирилл Викторович посвятил теме: «Откуда берёт начало рефлюкс по стволу большой подкожной вены?» Полемика о формировании первичной точки поражения венозного русла не нова и даже разделила практикующих флебологов на два лагеря: приверженцев нисходящей теории рефлюкса (от ствола к притокам) и восходящей (от притоков к стволу). Первые выступают за преимущество ликвидации ствола большой подкожной вены, вторые (их меньшинство) – за изолированную ликвидацию нижележащих притоков. Как всегда, в подобных спорах, истина находится где-то посередине. Бесспорно, то, что первичный рефлюкс крови может возникнуть и в самой верхней точке большой подкожной вены (под влиянием гравитации это проще, поэтому встречается чаще), и в области притоков на голени и даже стопе. Нужно стремиться к максимальной ликвидации патологически изменённого венозного русла, сохраняя при этом здоровые сосуды, и современные технологии позволяют осуществить это с минимальным травматизмом. В данном контексте доктор Лобастов представил весьма интересное английское исследование от 2005 года Labropoulos et al 2005. В нём оценивались временные изменения клинической симптоматики в группе пациентов, ожидающих своей очереди на оперативное лечение в сроке до 43 месяцев. Получены следующие результаты:

  • Ультразвуковое прогрессирование заболевания, проявлявшееся в увеличении протяжённости рефлюкса и появлении его в интактных сегментах (23 %).
  • Клиническое прогрессирование, появление отёков, трофических нарушений (14,4 %).

Таким образом лечение варикозной болезни должно быть не только адекватным по качеству, но и своевременным.

Виктор Евгеньевич Баринов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий 2 хирургическим отделением КБ №1 (Волынская больница) УДП РФ представил сообщение на тему: «Формы поражения ствола большой подкожной вены и методы количественной оценки рефлюкса по нему».

Mariot Barinov

Выступает профессор Баринов В.Е.

 

Наиболее информативным методом для оценки работы клапанного аппарата подкожных вен является ультразвуковое ангиосканирование. Эта методика позволяет оценить следующие параметры:

  • Диаметр вены.
  • Продолжительность рефлюкса.
  • Пиковая скорость рефлюкса.
  • Объёмная скорость рефлюкса.
  • Объём рефлюкса.

Для провокации рефлюкса на УЗАС чаще всего используются: проба Вальсальвы и компрессионная проба. Как показывают исследования, тяжесть ХЗВ в наибольшей мере зависит от пиковой скорости и объёма рефлюкса. Как ни странно, но продолжительность рефлюкса при тяжёлых стадиях ХВН даже несколько снижается.

В следующем сообщении Виктор Евгеньевич раскрыл тему: «Способы борьбы с рефлюксом по большой подкожной вене. Возможность и роль флеботропной терапии» Для борьбы с варикозным расширением и клапанной несостоятельностью в настоящее время применяются следующие методики:

  • Эндовенозная лазерная облитерация (водный, гемоглобиновый торцевой, радиальный, 2-Ring, NeverTouch, TulipTip световод).
  • Радиочастотная абляция (ClosureFAST, EVRF).
  • Паровая облитерация (SVS).
  • Катетерная склеротерапия.
  • Фармако-механическая абляция (MOCA-ClariVein).
  • Облитерация клеем (VenaSeal).
  • Лазер-ассистированная склеротерапия (LAFOS, Sclerolux).
  • Стриппиг, ASVAL.

По имеющимся данным при долгосрочном наблюдении из всех перечисленных методик наибольшую эффективность имеет эндовенозная лазерная облитерация. Что сказалось на её распространении и эволюции. Стоит заметить, что в подавляющем большинстве случаев рефлюкс по большой подкожной вене без соответствующего лечения прогрессирует, вызывая развитие новых симптомов. Существуют редкие исключения, когда рефлюкс формируется расширением вены при сохранных клапанах и визуализируется лишь в вечернее время. В этом случае он может нивелироваться при помощи коррекции образа жизни и консервативной флеботропной терапии. Наибольшим потенциалом в данном плане (по мнению докладчиков) обладает препарат Детралекс.